Hoe de lichaamstemperatuur wordt beïnvloed door schildklierhormoon

Onderzoekers zeggen dat ze hebben ontdekt hoe schildklierhormoon de bloedvaten beïnvloedt om de lichaamstemperatuur te bepalen, wat mogelijk verklaart waarom mensen met aandoeningen van de schildklier een hogere gevoeligheid hebben voor de omgevingstemperatuur.

Een overactieve schildklier (hyperthyreoïdie) kan een persoon ertoe brengen zich te heet te voelen, terwijl een te trage schildklier (hypothyreoïdie) een persoon ertoe kan brengen zich te koud te voelen.

De onderzoekers van het Karolinska Institutet in Zweden zeiden dat eerdere studies dit hebben toegeschreven aan de invloed van schildklierhormoon op het metabolisme in cellen.

De schildklier produceert hormonen die in staat zijn te beïnvloeden hoeveel de bloedvaten verwijden. Dit beïnvloedt op zijn beurt hoeveel warmte uit het lichaam kan ontsnappen.

Voor de studie, gepubliceerd in de Proceedings van de National Academy of Sciences, de onderzoekers bestudeerden muizen met een gemuteerde schildklierhormoonreceptor (receptor-gemedieerde hypothyreoïdie). Deze specifieke mutatie beïnvloedt slechts één type hormoonreceptor genaamd TRalpha 1.

Volgens de onderzoekers komt TRalpha 1 alleen tot expressie in bepaalde weefsels en de mutatie zorgt ervoor dat het weefsel niet reageert op schildklierhormoon, met name in het centrale zenuwstelsel, botten en alle spiertypen.

Dr. Amy Warner, onderzoeker bij de Afdeling Cel- en Moleculaire Biologie aan het Karolinska Institutet, vertelde Medisch nieuws vandaag:

"Dit maakt het gemakkelijker om bepaalde aspecten van schildklierdisfunctie te bestuderen, terwijl anderen normaal blijven. Het is bekend dat schildklierhormonen de basale metabolische snelheid versnellen, door te beïnvloeden hoe snel cellen metaboliseren, en hypothyreoïdie moet daarom het tegenovergestelde laten zien."

Gemuteerde hormoonreceptor veroorzaakt onregelmatige temperatuur

Eerdere studies hebben aangetoond dat muizen met dit defect een overactief metabolisme hadden, veroorzaakt door de energie die nodig is om warmte uit bruin vet te genereren.

"Toen onze veronderstelde hypothyroid-muizen een toename van het metabolisme vertoonden en energie verbrandden door hun bruine vet te activeren, werden we door deze paradox verward en wilden we uitvinden waarom dit gebeurde," voegde Dr. Warner eraan toe.

De onderzoekers namen infraroodopnamen van de muizen, waaruit bleek dat ze een aanzienlijke hoeveelheid warmte verloren via hun staarten. Dit toonde aan dat de gemuteerde schildklierhormoonreceptor bedoelde dat de muizen niet in staat waren de vernauwing van hun bloedvaten voldoende te reguleren.

Dr. Warner legde de bevindingen uit aan Medisch nieuws vandaag:

"Muizen met een niet-functionerende TRalpha 1-receptor kunnen hun lichaamstemperatuur niet goed reguleren, en dit is te wijten aan een verminderde controle van hun bloedvaten, in gebieden waar ze worden gebruikt voor temperatuurregulatie, zoals de staart."

Zij ging door:

"Getoond door infrarood beeldvorming, bij kamertemperatuur, sluiten de staartbloedvaten niet goed samen en gaat er te veel warmte verloren." De muizen kunnen hun lichaamstemperatuur niet goed verdedigen en moeten daarom warmte van hun bruine vet opwekken om warm te blijven. van bruin vet vereist een toename van de energiebehoefte om te behouden, vandaar dat deze muizen een hogere stofwisseling hebben, ondanks hypothyreoïdie. "

Toen de onderzoekers de muizen een middel (midodrine) gaven om kunstmatig vaatvernauwing te veroorzaken, ontdekten ze dat dit het warmteverlies van de staart omkeerde, wat betekent dat de muizen een normale lichaamstemperatuur konden handhaven en de activering van het bruine vet werd "uitgeschakeld".

"Zuurstofconsumptie en voedselinname werden ook genormaliseerd, wat betekent dat het verhoogde metabolisme in deze muizen te wijten was aan de energiebehoefte van het bruine vet, niet een gevolg van de mutatie zelf," voegde Dr. Warner eraan toe.

"Door te kijken naar de functie van geïsoleerde gladde spieren van de staartarterie, weten we dat (sympathisch) signaal van de hersenen naar de staart intact is in deze muizen, en het defect zit in de gladde spier zelf."

Potentieel voor een betere behandeling van de schildklieraandoening

Dr. Warner zei dat temperatuursgevoeligheid als gevolg van schildklieraandoeningen tot nu toe uitsluitend is toegeschreven aan de basale metabolische snelheidseffecten van te veel of te weinig schildklierhormoon.

"Echter, deze studie toont aan dat de rol van schildklierhormoon in de vasculaire controle van de lichaamstemperatuur van bijzonder belang kan zijn," voegde ze eraan toe.

Dr. Warner merkte op dat de bevindingen van deze studie de mogelijkheid kunnen bieden om schildklierpatiënten te behandelen die vinden dat hun temperatuurgevoeligheid significant nadelig is voor hun kwaliteit van leven.

"Evenzo is een goed begrip van alle denkbare gevolgen van schildklierhormoonaandoeningen belangrijk voor een uitgebreide patiëntenzorg."

Dr. Warner zei dat het team graag verder onderzoek zou doen om precies te bepalen waarom de gladde spier niet correct reageert in de muizen om hun lichaamstemperatuur te reguleren.

Ze voegde eraan toe: "We zouden ook graag zien dat het gebruik van infraroodthermografie wordt uitgebreid naar mensen, om te zien of er verschillen in warmtedissipatie te zien zijn tussen euthyroid en verschillende schildklieraandoeningen."

Tweet