Vette lever

Spring naar navigatie Ga naar zoeken
Niet te verwarren met foie gras.
Vette lever
Synoniemen Vet leverziekte (FLD), hepatische steatosis, eenvoudige steatosis
Microfoto met een leververvetting (macrovesiculaire steatose), zoals gezien bij niet-alcoholische leververvetting. Trichrome-kleuring.
Specialiteit Gastroenterology

Vetlever, of hepatische steatosis of eenvoudige steatosis, is een reversibele aandoening waarbij grote vacuolen van triglyceridevet zich ophopen in levercellen via het proces van steatosis (d.w.z. abnormale retentie van lipiden in een cel). Ondanks dat het meerdere oorzaken heeft, kan leververvetting worden beschouwd als een enkele ziekte die wereldwijd voorkomt bij mensen met overmatige alcoholinname en obesitas (met of zonder effecten van insulineresistentie). De aandoening is ook geassocieerd met andere ziekten die het vetmetabolisme beïnvloeden.[1] Wanneer dit proces van vetmetabolisme wordt verstoord, kan het vet zich in overmatige hoeveelheden in de lever ophopen, wat resulteert in een leververvetting.[2] Het is moeilijk om alcoholische FLD, dat deel uitmaakt van alcoholische leveraandoening, te onderscheiden van niet-alcoholische FLD (NAFLD), en beide tonen microvesiculaire en macrovesiculaire vetveranderingen in verschillende stadia.

De ophoping van vet in alcoholische of niet-alcoholische steatosis kan ook gepaard gaan met een progressieve leverontsteking (hepatitis), steatohepatitis genaamd. Deze ernstigere aandoening kan worden aangeduid als alcoholische steatohepatitis of niet-alcoholische steatohepatitis (NASH).

Tekenen en symptomen

complicaties

Vette lever kan zich ontwikkelen tot een fibrose of een leverkanker.[3] Voor mensen die getroffen zijn door NAFLD was de 10-jaars overlevingskans ongeveer 80%. De snelheid van progressie van fibrose bij NASH wordt geschat op één per 7 jaar en 14 jaar voor NAFLD, met een toenemende snelheid.[4][5] Er is een sterke relatie tussen deze pathologieën en metabole ziekten (diabetes type II, metabool syndroom). Deze pathologieën kunnen ook van invloed zijn op niet-zwaarlijvige mensen, die dan een hoger risico lopen.[3]

Minder dan 10% van de mensen met cirrose alcoholische FLD ontwikkelt hepatocellulair carcinoom,[6] de leverkanker, maar tot 45% mensen met NASH zonder cirrose kunnen hepatocellulair carcinoom ontwikkelen.[7]

Oorzaken

Verschillende stadia van leverschade

Vetlever (FL) wordt vaak geassocieerd met metaboolsyndroom (diabetes, hypertensie, obesitas en dyslipidemie), maar kan ook aan één van de vele oorzaken te wijten zijn:[8][9]

stofwisselings-
abetalipoproteïnemie, glycogeenstapelingsziekten, Weber-christelijke ziekte, acute vette lever van zwangerschap, lipodystrofie
Nutritional
obesitas, ondervoeding, totale parenterale voeding, ernstig gewichtsverlies, refeedingsyndroom, jejunoileale bypass, maagomleiding, jejunal diverticulosis met bacteriële overgroei
Drugs en toxines
amiodaron, methotrexaat, diltiazem, verlopen tetracycline, zeer actieve antiretrovirale therapie, glucocorticoïden, tamoxifen,[10] omgevings hepatotoxinen (bijvoorbeeld fosfor, paddestoelvergiftiging)
Alcohol
Alcoholisme is een van de oorzaken van leververvetting als gevolg van de productie van toxische metabolieten zoals aldehyden tijdens het metabolisme van alcohol in de lever. Dit verschijnsel komt het meest voor bij chronisch alcoholisme.
anders
coeliakie,[11]inflammatoire darmaandoening, HIV, hepatitis C (vooral genotype 3) en alfa-1-antitrypsinedeficiëntie[12]

Pathologie

Microfoto van periportale hepatische steatosis, zoals te zien is aan steroid gebruik, trichrome kleuring

Vetveranderingen vertegenwoordigen de intracytoplasmatische accumulatie van triglyceriden (neutrale vetten). In het begin presenteren de hepatocyten kleine vetvacuolen (liposomen) rond de kern (microvesiculaire vetveranderingen). In dit stadium zijn de levercellen gevuld met meerdere vetdruppeltjes die de centraal gelegen kern niet verdringen. In de late stadia neemt de afmeting van de vacuolen toe, waardoor de kern naar de periferie van de cel wordt geduwd, waardoor een kenmerkende verschijningsvorm van de zegelring ontstaat (macrovesiculaire vetveranderingen). Deze blaasjes zijn goed afgebakend en optisch "leeg" omdat vetten oplossen tijdens weefselverwerking. Grote vacuolen kunnen coalesceren en vette cysten produceren, die onomkeerbare laesies zijn. Macrovesiculaire steatose is de meest voorkomende vorm en wordt meestal geassocieerd met alcohol, diabetes, obesitas en corticosteroïden. Acute vette lever van zwangerschap en het syndroom van Reye zijn voorbeelden van ernstige leverziekte veroorzaakt door microvesiculaire vetveranderingen.[13] De diagnose van steatosis wordt gesteld wanneer het vet in de lever meer dan 5-10 gewichtsprocent bedraagt.[1][14][15]

Mechanisme leidend tot hepatische steatosis

Defecten in het vetzuurmetabolisme zijn verantwoordelijk voor de pathogenese van FLD, die mogelijk te wijten is aan onbalans in energieverbruik en de verbranding ervan, resulterend in opslag van lipiden, of kan een gevolg zijn van perifere weerstand tegen insuline, waarbij het transport van vetzuren uit vetweefsel naar de lever is toegenomen.[1][16] Een stoornis of remming van receptormoleculen (PPAR-α, PPAR-γ en SREBP1) die de enzymen controleren die verantwoordelijk zijn voor de oxidatie en synthese van vetzuren lijken bij te dragen aan de accumulatie van vet. Bovendien is bekend dat alcoholisme mitochondriën en andere cellulaire structuren beschadigt, waardoor het cellulaire energiemechanisme verder wordt aangetast. Aan de andere kant kan niet-alcoholische FLD beginnen als een teveel aan niet-gemetaboliseerde energie in levercellen. Lever steatose wordt beschouwd als reversibel en tot op zekere hoogte niet-progressief als de onderliggende oorzaak wordt verminderd of verwijderd.

Microfoto van ontstoken leververvetting (steatohepatitis)

Ernstige leververvetting gaat soms gepaard met een ontsteking, een situatie die steatohepatitis wordt genoemd. Vooruitgang bij alcoholische steatohepatitis (ASH) of niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) hangt af van de persistentie of de ernst van de aanzettende oorzaak.Pathologische laesies in beide aandoeningen zijn vergelijkbaar. De mate van ontstekingsreactie varieert echter sterk en correleert niet altijd met de mate van vetophoping. Steatosis (retentie van lipide) en het begin van steatohepatitis kunnen opeenvolgende stadia in FLD-progressie vertegenwoordigen.[17]

Leverziekte met uitgebreide ontsteking en een hoge graad van steatosis gaat vaak over in ernstiger vormen van de ziekte.[18]Hepatocyte ballonvaren en necrose van verschillende gradaties zijn vaak aanwezig in dit stadium. Leverceldood en ontstekingsreacties leiden tot de activering van hepatische stellaatcellen, die een cruciale rol spelen in leverfibrose. De mate van fibrose varieert sterk. Perisinusoïdale fibrose komt het meest voor, vooral bij volwassenen, en overheerst in zone 3 rond de terminale hepatische aderen.[19]

De progressie naar cirrose kan worden beïnvloed door de hoeveelheid vet en mate van steatohepatitis en door een verscheidenheid aan andere sensibiliserende factoren. In alcoholisch FLD is de overgang naar cirrose gerelateerd aan voortgezet alcoholgebruik goed gedocumenteerd, maar het proces dat betrokken is bij niet-alcoholische FLD is minder duidelijk.

Diagnose

Leversteatose (leververvetting) zoals gezien op CT
Echografie toont diffuse verhoogde echogeniciteit van de lever.
Stroomschema voor diagnose, gewijzigd van[9]
Verhoogde leverenzymen
Serologie om virale hepatitis uit te sluiten
Imaging-onderzoek
vettig infiltraat

Vette lever

Sommige van de standaard- of routinebloedonderzoeken die uw arts zal doen om "leverfunctie" te controleren, zijn in werkelijkheid alleen in staat om leverschade te detecteren. Deze tests zijn mogelijk niet gevoelig genoeg om nauwkeurig weer te geven of uw lever op het optimale niveau functioneert.

Deze tests zullen meestal abnormaal zijn bij een significante leveraandoening of leveraandoening; ze kunnen echter nog steeds normale waarden geven in sommige gevallen van milde leverziekte. Dit is de reden waarom beeldvormingstests van de lever en galblaas, zoals echografie of CAT-scans of MRI-scans belangrijk zijn. Deze beeldvormingstests kunnen de mate van leverziekte bepalen en of er tumoren, cysten, galstenen of vetophopingen zijn die de textuur van de lever veranderen.

Gelukkig is het vaak mogelijk om abnormale leverfunctietests naar normaal terug te brengen met ons dieetprogramma.

Een routinebloedonderzoek voor de leverfunctie wordt uitgevoerd door een geautomatiseerde meerkanaalsanalysator en controleert de bloedspiegels van het volgende:

  • Totaal bilirubine

Het normale bereik is 0 tot 20 umol / L of 0,174 tot 1,04 mg / dL. Deze test meet de hoeveelheid galpigment in het bloed. Als de bloedspiegels van bilirubine erg hoog worden, kan de patiënt een gele kleur hebben op de huid en ogen en dit staat bekend als geelzucht.

  • Lever enzymen

AST (aspartaat aminotransferase), voorheen SGOT genaamd, kan ook verhoogd zijn in hart- en spierziekten en is niet leverspecifiek.

Het normale bereik van AST is 0 tot 45 U / L

ALT (alanine aminotransferase), voorheen SGPT genoemd, is specifieker voor leverschade.

Het normale bereik van ALT is 0 tot 45 U / L

ALP (alkalische fosfatase) is verhoogd in vele soorten leverziekten, maar ook in niet-levergerelateerde ziekten.

Het normale bereik van ALP is 30 tot 120 U / L

GGT (gamma-glutamyl transpeptidase) is vaak verhoogd bij degenen die alcohol of andere lever-toxische stoffen gebruiken om te veel te gebruiken.

Het normale bereik van GGT is 0-45 U / L.

Waarom worden alle of sommige van deze enzymen verhoogd in het geval van een leveraandoening?

Normaal gesproken bevinden deze enzymen zich meestal in de levercellen; ze lekken alleen in de bloedbaan als de levercellen beschadigd zijn. Het meten van leverenzymen is dus alleen in staat om leverbeschadiging te detecteren en meet de leverfunctie niet op een zeer gevoelige manier.

  • Bloed eiwitten

Deze eiwitten worden vervaardigd door de lever en worden gemeten in de bloedtest op leverfunctie.

Hun normale reeksen zijn zoals hieronder:

  • Totaal eiwit: Normaal bereik is 60 tot 80 g / l of 6 tot 8 g / dl
  • Serum albumine: Normaal bereik is 38 tot 55 g / L of 3,8 tot 5,5 g / dl Serum albumine is een goede gids voor de ernst van chronische leverziekte. Een gezonde lever produceert veel albumine en de dalende hoeveelheden albumine in het bloed vertonen een verslechterde leverfunctie.
  • Globuline-eiwit: Normaal bereik is 20 tot 32 g / l of 2 tot 3,2 g / dl. Bloedspiegels van globuline kunnen abnormaal zijn bij chronische leveraandoeningen. Verhoogde niveaus van globuline-eiwitten in het bloed betekenen meestal overmatige ontsteking in de lever en / of het immuunsysteem. Bij sommige soorten kanker kunnen zeer hoge waarden worden waargenomen.

Interpretatie van uw bloedtestresultaten

Artsen kijken meestal eerst naar het niveau van het leverenzym GGT. Over het algemeen gesproken is het niveau van GGT bij "normale leverfunctietests" niet groter dan 45.

Als uw GGT groter is dan 100, zal de arts de gehalten van de andere leverenzymen bekijken om mogelijke oorzaken van leverschade uit te werken. Laten we eens kijken naar enkele mogelijke combinaties van abnormaal hoge leverenzymen en wat dat zou kunnen betekenen.

Bijvoorbeeld:

Als uw GGT hoger is dan 100 en uw ALT lager is dan 80 en uw ALP lager is dan 200
Dit zou kunnen betekenen dat:

  • Je drinkt te veel alcohol
  • U neemt recreatieve drugs zoals ijs of heroïne
  • Je hebt diabetes
  • Je hebt een leververvetting
  • Je hebt zeer hoge niveaus van het bloedvet, triglyceriden genaamd
  • U gebruikt bepaalde voorgeschreven medicijnen die uw lever hebben gestimuleerd om bijvoorbeeld meer enzymen te maken - barbituraten, benzodiazepinen, anticonvulsiva, warfarine, tricyclische antidepressiva, paracetamol, pijnstillers of immunosuppressiva.

Opmerking: bij sommige mensen is het normaal dat de GGT-niveaus zo hoog zijn als 120, zonder dat er leverproblemen worden gevonden.

Als uw GGT hoger is dan 100 en uw ALT lager is dan 80 en uw ALP hoger is dan 200
Dit zou kunnen betekenen dat:

  • De galstroom wordt vertraagd of belemmerd en dit kan zijn van een galsteen in de galwegen, zeer ontstoken galwegen of een tumor in de lever of een tumor buiten de lever die op de galkanalen drukt.
  • Overtollige drugs of alcohol kunnen de stroom van gal vertragen
  • Littekenweefsel (bekend als cirrose) kan de galwegen verstoren en de galstroom vertragen / belemmeren.
  • U hebt een leveraandoening plus botziekte, omdat het enzym ALP ook kan worden verhoogd door sommige botziekten

Opmerking: wanneer de galstroom wordt belemmerd of vertraagd, wordt het niveau van gal (bilirubine) in het bloed verhoogd tot boven de 20 en kan de patiënt geel worden (geelzucht).

Als uw GGT hoger is dan 100 en uw ALT hoger is dan 80 en uw ALP lager is dan 200
Dit zou kunnen betekenen dat:

  • De levercellen zijn ontstoken door bepaalde virussen zoals de hepatitis A-, B- of C-virussen of het glandulaire koortsvirus (Epstein Barr Virus).
  • U neemt giftige medicijnen voor de lever of drink overtollige alcohol
  • Je hebt een leververvetting

Als uw GGT hoger is dan 100 en uw ALT hoger is dan 80 en uw ALP hoger is dan 200
Dit zou kunnen betekenen dat de levercellen beschadigd zijn en dat er vertraagde of verstopte galwegen zijn en dit kan voorkomen bij de volgende leveraandoeningen:

  • Acute hepatitis van virale infecties of toxiciteit van drugs of alcohol
  • Chronische (langdurige) hepatitis van virale infecties, alcoholoverschotten of auto-immuunziekten
  • Tumoren in of bij de lever die de stroom gal belemmeren
  • Littekenvorming van de lever (cirrose)

Opmerking: bij alcoholische leveraandoeningen is het niveau van het andere leverenzym AST vaak ook verhoogd tot hoog en meestal hoger dan het niveau van ALT.

Niet-alcoholische leververvetting

Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) is de meest voorkomende vorm van leverziekte en wordt beschouwd als de lever-manifestatie van Syndroom X (het metabool syndroom).

Binnen de graden en soorten NAFLD wordt eenvoudige vetophoping (hepatische steatose) op zichzelf niet als zeer gevaarlijk beschouwd, hoewel dit kan leiden tot overgewicht en diabetes. Echter, de meer ernstige vorm van leververvetting bekend als niet-alcoholische steato-hepatitis (NASH) kan overgaan tot cirrose en leverfalen. Het onderscheid kan worden gemaakt door leverbiopsie.

Er is geen volledige overeenstemming over de criteria voor diagnose of de kenmerken die worden gebruikt voor de indeling en staging van laesies. Beide soorten leververvetting zijn omkeerbaar en de sleutel is een eerdere diagnose en het gebruik van voedingsgeneesmiddelen.

Voor de diagnose van leververvetting worden lichamelijk onderzoek, bloedonderzoek, beeldvormingstechnieken en leverbiopsie gebruikt.

De volgende tests worden over het algemeen aanbevolen

  • Als de leverenzymen slechts licht verhoogd zijn en er geen fysieke verschijnselen van een leveraandoening zijn, kan bloedonderzoek op leverfunctie elke 6 maanden worden uitgevoerd. Als de leverfunctie niet verslechtert en de patiënt goed blijft, is er geen leverbiopsie nodig. Het bloedonderzoek in de leverfunctie moet om de 6 maanden worden gecontroleerd.
  • Een echografie van de lever moet waarschijnlijk elk jaar worden uitgevoerd.

Als er enige bezorgdheid bestaat dat de mate van vervetting van de leverschade snel progressief is of dat er een andere niet-ontdekte leverziekte kan zijn, moet een leverbiopsie serieus worden overwogen.

Persoonlijk denk ik dat als je onze voedingsprincipes volgt en je leverfunctie en welzijn verbeteren, je niet in paniek hoeft te raken en in een leverbiopsie terechtkomt.

Als ondanks uw beste inspanningen uw lever te genezen met voedingsgeneesmiddelen, uw leverfunctie en gezondheid verslechteren, is een leverbiopsie aangewezen. Aan het einde van de dag zal het uw beslissing zijn en moet u ook luisteren naar het advies van uw eigen arts.

Fibroscan-test

FibroScan

Fibroscan gebruikt echografie om golven te creëren en meet de snelheid waarmee deze golven door de lever worden gereflecteerd. De snelheid van de golf bepaalt de mate van leverstijfheid. Hoe meer littekens de lever, hoe stijver het wordt en hoe stijver de lever, hoe sneller de golven worden gereflecteerd.

Fibroscan werd uitgevonden om de hoeveelheid littekenweefsel (fibrose) in de lever die zich ontwikkelt bij cirrose te beoordelen. Het doet dit door de stijfheid of elasticiteit van de lever te meten.

Resultaten worden weergegeven als een getal in kilopascal (kPa). Hoe hoger het aantal, hoe stijver en dus meer de lever beschadigd.

Tot enkele jaren geleden was de enige nauwkeurige manier om erachter te komen hoeveel littekens er in de lever waren, door een leverbiopsie te hebben. Bloedonderzoek kan je vertellen of je leverontsteking of infectie met virussen hebt, maar ze kunnen niet laten zien hoe beschadigd je leverweefsel is.

Echografieën en CAT-scans laten vaak niet het verschil zien tussen leverbeschadigingsschade veroorzaakt door chronische leverziekten zoals virale hepatitis, ijzerstapeling, alcoholisme of vetafzettingen. Een fibroscan zal nauwkeurig de hoeveelheid littekens detecteren, wat het belangrijkste is als het levercirrose voorspelt en bewaakt, wat kan leiden tot leverfalen, ongeacht de oorzaak.

Nu hebben we de Fibroscan-test om dit op een veilige manier te doen. De fibroscan stelt u niet bloot aan naalden of bestraling of medicijnen en in tegenstelling tot een leverbiopsie is dit zonder risico!

Deze eenvoudige test van tien minuten kan leverschade detecteren, maar heeft enkele beperkingen. De Fibroscan is bijvoorbeeld erg goed in het detecteren van een gezonde normale lever of een lever met ernstige uitgebreide fibrose (cirrose), maar deze is veel minder gevoelig voor het detecteren van milde of matige leverfibrose. Fibroscan zal alleen de leverfibrose meten en zal niet helpen om de oorzaak van de leverbeschadiging te diagnosticeren. In deze gevallen kan een leverbiopsie nog steeds nodig zijn.

Fibroscan is zeer nuttig voor het volgen van de progressie van leverfibrose gedurende jaren en omdat het niet-invasief is, kan het zonder risico regelmatig worden herhaald (in tegenstelling tot leverbiopsie).

In de vroege stadia van een leveraandoening zijn de symptomen ongebruikelijk en vaag en conventionele echografie niet erg nuttig. Het is vaak moeilijk voor mensen om te weten of hun lever significant is beschadigd of niet, totdat deze zich in de gevorderde stadia van littekens bevindt, wat cirrose is. Tegen de tijd dat u symptomen van een leveraandoening opmerkt, kan de schade te groot zijn om achteruit te gaan. Fibroscan helpt bij een vroege en nauwkeurige detectie van een leveraandoening die de genezing verbetert, aangezien de lever in staat is zichzelf te herstellen en regenereren.

Nieuwe test voor cirrose - fibrose of fibrotest

Een nieuwe test om te bepalen of fibrose (cirrose) in de lever aanwezig is, is nu beschikbaar en is een doorbraak voor patiënten met een leveraandoening. Deze nieuwe test wordt Fibrosure of Fibrotest genoemd.

In het verleden was de standaardtest om de fysieke toestand van het leverweefsel te bepalen een leverbiopsie. Tijdens een leverbiopsie wordt een fijne naald in de lever geduwd en wordt een monster van leverweefsel genomen en vervolgens naar een laboratorium gestuurd waar een patholoog het onderzoekt onder een krachtige microscoop. De patholoog kan zien of de levercellen beschadigd zijn en hoeveel littekenweefsel in het leverweefsel aanwezig is. Als er veel littekenweefsel is, wordt de patiënt gediagnosticeerd met cirrose. De hoeveelheid littekenweefsel bepaalt het stadium van cirrose van mild tot ernstig.

Er zijn verschillende problemen en beperkingen met een leverbiopsie

  • Slechts een klein deel van de lever wordt bemonsterd - dus kan de biopsie andere delen van de lever missen die min of meer ziek zijn
  • Er zijn risico's voor de procedure zoals bloeding en infectie
  • De procedure is onaangenaam, eng en veroorzaakt wat ongemak.

Het is dus gemakkelijk te begrijpen waarom een ​​nieuwe niet-invasieve bloedtest om cirrose te controleren een enorme welkome opluchting is voor patiënten met chronische leverziekte.

De Fibrosure-test is een bloedtest die verschillende natuurlijke stoffen in het bloed meet die een indirecte indicatie van chronische leverontsteking geven en die via een wiskundige berekening wordt omgezet in een score voor fibrose. Fibrose is hetzelfde als littekens. Littekenweefsel bestaat uit hard fibreus weefsel. Cirrose wordt veroorzaakt door het opbouwen van littekenweefsel in de lever.

De Fibrosure-bloedtest meet de hoeveelheid van de volgende stoffen in uw bloed:

Alfa-2-macroglobulines (normaal bereik = 110 tot 276 mg / dL) Haptoglobuline (normaal bereik = 34 tot 200 mg / dL) Apolipoproteïne A-1 (normaal bereik = 110 tot 205 mg / dL) Bilirubinetotaal (normaalbereik = 0 tot 1,2 mg / dL) GGT (normaal bereik = 0 tot 60 IU / L) ALT (normaal bereik = 0 tot 40 IU / L)

U hoeft deze parameters niet te onthouden, deze zijn alleen opgenomen voor het geval u ze verder wilt onderzoeken. Het belangrijkste is dat deze waarden mathematisch worden gecombineerd om een ​​score voor u te maken die het volgende bepaalt:

Fibrosescore (normaal bereik = 0 tot 0,21) - u wilt een lage Fibrosis-fase van 1 tot 5 - u wilt dat deze laag is Necro-inflammatoire activiteitsscore (normaal bereik = 0 tot 0,17) - u wilt dat dit laag is Necro-inflammatoire activiteitsklasse - deze is ingedeeld van mild tot ernstig - u wilt dat dit mild is

De Fibrosis-score en het stadium bepalen de hoeveelheid littekens in uw lever. De Necro-inflammatoire activiteitsscore en -graad bepalen de hoeveelheid ontsteking in uw lever en dit is belangrijk omdat chronische ontsteking in de lever ervoor zorgt dat het littekenweefsel zich ophoopt en gezonde levercellen vernietigt.

Als we de ontsteking kunnen verminderen met voedingsgeneesmiddelen, kunnen we een deel van de schade terugdraaien en nog beter, voorkomen dat het littekenweefsel groter wordt. Onthoud dat van alle organen in het lichaam, de lever het meest in staat is om zichzelf te herstellen en regenereren. Zie mijn boek The Liver Cleansing Diet voor meer informatie.

Leverbiopsie

Klik hier voor informatie over Liver Biopsy

De ademhalingstest - is een mogelijk alternatief voor leverbiopsie

Een test die bekend staat als de 13C-caffeïne-ademtest is ontwikkeld door onderzoekers van de University of Sydney en Concord Hospital, die fibrose (littekens) in de lever kan detecteren. Het is gebruikt bij patiënten met hepatitis B en er is aangetoond dat het fibrose accuraat detecteert in vergelijking met de leverbiopsieresultaten van de patiënt. In een onderzoek onder 33 patiënten met hepatitis B die een verschillende mate van fibrose hadden, bleek de ademtest accuraat ernstige leverbeschadiging te voorspellen, wat leidt tot cirrose van de lever.

Hoe wordt de ademtest gedaan?

De patiënt moet 's nachts vasten en drinkt vervolgens een cafeïnedrank met een speciaal koolstoflabel. De adem van de patiënt wordt geanalyseerd met behulp van een proces dat massaspectrometrie met een continue stroom isotoopverhouding wordt genoemd. Hoe groter de mate van leverlittekens, hoe minder koolstof er in de adem wordt gedetecteerd; dit maakt nauwkeurige kwantificering van de mate van leverlittekens mogelijk.

Onderzoekers voorspellen dat deze nieuwe ademtest kan worden gebruikt als een nauwkeurige manier om de mate van leverlittekens bij mensen met een leververvetting te beoordelen. De test wordt al bij geselecteerde patiënten in het Concord Hospital in Sydney gebruikt om leverbiopsie te voorkomen, maar is nog niet algemeen verkrijgbaar. De nieuwe ademtest is goed nieuws voor de toekomst, omdat leverbiopsieën duur zijn en hun interpretatie onnauwkeurig kan zijn. De ademtest is van grote praktische waarde, omdat een aanzienlijk aantal gevallen van leververvetting zal leiden tot leverlittekens en fibrose (cirrose) en als de ademtest aangeeft dat dit gebeurt, is een meer agressieve benadering van de behandeling essentieel.

Beeldvormende technieken om de lever te visualiseren

Echoscopie van de lever

Ultrasound scans zijn erg handig om vette veranderingen in de lever te detecteren en zijn goedkoop en stellen je niet bloot aan straling of gevaar. Als er vetveranderingen worden gevonden in meer dan 30% van de leverkwabjes, wordt de diagnose leververvetting gesteld.

De ultrasone kenmerken van een leververvetting omvatten:

  • Helder patroon
  • Vasculaire vervaging
  • Diepe demping

Het is handig om de helderheid van de nieren met de lever te vergelijken en als de lever veel feller is, is het vet. Nieren ontwikkelen geen vette veranderingen.

De gevoeligheid van ultrasone scans bij de diagnose van leververvetting benadert 100 procent. De correlatie van leververvetting bij echografische scans en leverbiopsie weefselonderzoek is 73,6%. Daarom is de mate van vetinfiltratie die wordt gezien in ultrasone scans significant gecorreleerd aan de mate van vetophoping van de lever.

Cat-scans en MRI-scans van de lever


CAT-scan van de bovenbuik

Niet-versterkte CAT-scans en MRI-scans zijn vergelijkbaar in hun schatting van de mate van vetophoping in de lever (hepatische steatosis). Voor het detecteren van milde gradaties van leververvetting zijn MRI-scans echter beter dan niet-verbeterde CAT-scans. CAT-scans brengen u bloot aan aanzienlijke straling, terwijl MRI-scans dat niet doen.

Magnetic Resonance Elastography of MRE

Onderzoekers van The Mayo Clinic hebben een diagnostische beeldvormingstest uitgevonden die in staat is om zeer vroege stadia van een leveraandoening te detecteren. Het wordt Magnetische Resonantie Elastografie of MRE genoemd en het wordt nu in de Mayo Clinic gebruikt voor patiënten met een verhoogd risico op leveraandoeningen.MRE meet de elasticiteit van de lever en kan abnormale verharding of stijfheid van leverweefsel detecteren - op een manier zou je kunnen zeggen dat MRE artsen de mogelijkheid geeft om de lever te "voelen" door deze af te beelden. Littekenweefsel is erg vezelig en maakt de lever hard, terwijl gezond leverweefsel elastisch is en de lever zacht maakt en MRE het verschil gemakkelijk kan detecteren.

MRE is uiterst nauwkeurig - de gevoeligheid voor het diagnosticeren van leverfibrose is 98 procent en het specificiteitsniveau (afwezigheid van valse positieven) is 99 procent.

Het MRE ("lever-elastogram") biedt kleurenafbeeldingen van de lever die er geweldig uitzien! Ga naar www.mayoclinic.org/magnetic-resonance-elastography/ voor afbeeldingen van leverelastogrammen.
Het mooie aan MRE is dat het sommige patiënten de behoefte aan een leverbiopsie kan besparen. Een dergelijke vroege en nauwkeurige diagnose van leverziekte stelt artsen in staat om een ​​vroege en specifieke behandeling te initiëren voordat deze doorgaat met het veroorzaken van onomkeerbare schade.

Schade aan levercellen door vet, toxines of infecties enz., Veroorzaakt ontsteking, wat kan leiden tot hard littekenweefsel of fibrose. Een lever die wijdverspreide fibrose heeft ontwikkeld, is steviger en als de aandoening vordert tot cirrose, kan de lever bijna keihard worden. Het belangrijkste is dat, indien vroeg ontdekt, fibrose van de lever in veel gevallen kan worden omgekeerd. Als het littekenweefsel zich ontwikkelt tot wijdverspreide cirrose, is de aandoening meestal onomkeerbaar. Ongeveer 50% van de patiënten met cirrose gediagnosticeerd sterft binnen vijf jaar tenzij ze een levertransplantatie krijgen.

Een MRE-test laten doen is niet onaangenaam - er zijn geen naalden, fysieke pijn, diepe palpatie of straling bij betrokken. Een klein, rond, trommelachtig apparaat wordt om de buik gebonden voordat het in de MRI-machine gaat. De machine trilt in verschillende ritmes en genereert afschuifgolven die in de lever overgaan.

Veel patiënten hebben geen voldoende hoge kans op leverziekte om het risico op een invasieve leverbiopsie te rechtvaardigen. Behalve diegenen met leververvetting, dit omvat de honderden miljoenen mensen in de wereld die hepatitis B en C hebben. Omdat slechts een klein percentage van deze individuen progressieve leverfibrose zal ontwikkelen, kunnen veel kandidaten in aanmerking komen voor een MRE-screeningtest.

Andere belangrijke bloedtests die u moet ondergaan als u bent gediagnosticeerd met een leververvetting

Tweet